Заболевания характерные для добермана: дистальная полинейропатия (болезнь "танцующий доберман"), болезнь Виллебрандта, пемфигоид, синдром Воблера.

Доберман-пинчер

Пемфигоид

- аутоиммунный дерматоз, проявляющийся высыпанием пузырей и изъязвлениями на коже и/или слизистых оболочках.

Выделяют две формы пемфигоида: буллезную (наиболее часто встречающаяся) и хроническую (редко встречающаяся). В этиологическом плане рассматривается образование аутоантител к антигенам базальной мембраны эпидермиса и слизистой оболочки, что вызывает формирование пузырей под эпителием. К пемфигоиду предрасположены колли и доберман-пинчеры.

Диагностика Буллезный пемфигоид начинается остро. На фоне общих симптомов (анорексия, вялость, лихорадка) возникают местные проявления (прозрачные пузыри, корки, изъязвления). При буллезной форме отмечается обширное поражение кожных покровов (головы, шеи, подмышечных впадин, живота и паховой области, лап с вовлечением когтевого ложа и язвами на подошвенной поверхности) и слизистых оболочек. Наиболее часто страдают роговая полость, кожные покровы плеча и паха. Болевой синдром и зуд выражены в разной степени. Клиническая картина буллезного пемфигоида напоминает пузырчатку. Хронический пемфигоид имеет более мягкие клинические проявления с ограниченным поражением плечевой и паховой областей, медленное течение, а также других изолированных участков кожи и слизистых оболочек.

Дифференциальную диагностику проводят с пузырчаткой, системной красной волчанкой, многоформной эритемой, токсическим эпидермальным некролизом, микозом, лимфоретикулярной опухолью, гидраденитом и язвенным стоматитом ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В крови отмечаются неспецифические изменения лейкоцитоз, нейтрофилия, умеренная анемия, гипоальбуминемия и гиперглобулинемия. Тесты на антинуклеарные антитела и другие лабораторные признаки красной волчанки отрицательные.

При патоморфологическом исследовании пораженного участка кожи или слизистой оболочки обнаруживают субэпидермальное формирование пузырей без акантолиза с воспалительной инфильтрацией гранулоцитами и мононуклеарами.

Реакция прямой иммунофлюоресценции при исследовании участка базальной мембраны, отграничивающей эпидермис от собственно кожи, положительна в 50-90 % случаев. Непрямая иммунофлюоресценция обычно дает отрицательные результаты. Для выявления вторичной бактериальной флоры и определения ее чувствительности к антибиотикам проводят бактериологическое исследование.

Лечение

При выраженных системных нарушениях или присоединении вторичной инфекции лечение проводят в стационаре, затем амбулаторно с частыми контрольными госпитализациями. При терапии кортикостероидами и азатиоприном назначают корм с пониженным содержанием жиров для профилактики вторичного панкреатита. Необходимо избегать инсоляции, так как ультрафиолетовое облучение способствует обострению заболевания При обеих формах пемфигоида применяют иммунодепрессанты, антибактериальную терапию в случае присоединения вторичной инфекции Пораженные участки обрабатывают антибактериальным шампунем или поливинилпирролидон-йодом и водой.

Преднизолон назначают внутрь в дозе 1-3 мг/кг каждые 12 ч. При необходимости дозу увеличивают с учетом возможного развития побочных эффектов При неэффективности лечения кортикостероидами или при выраженных побочных эффектах монотерапию дополняют цитостатиками. Последние потенцируют действие гормональных препаратов, снижая при этом выраженность их побочного действия. Из цитотоксических средств применяют азатиоприн (2,2 мг/кг внутрь в 1-е сутки, затем каждые 48 ч), хлорамбуцил (0,1 мг/кг внутрь в 1-е сутки, затем каждые 48 ч) циклофосфамид (50 мг/м2 каждые 48 ч), 6-меркаптопурин (2,2 мг/кг внутрь в 1-е сутки, затем каждые 48 ч), дапсон (1 мг/кг внутрь через 8 ч, затем по необходимости).

Ауротиоглюкозу назначают в дозе 1 мг/кг внутримышечно через 7 дней, затем каждые 14-30 дней после контрольного введения 1 и 5 мг в 1-ю неделю, 2 и 10 мг во 2-ю неделю с lag-фазой в течение 6-8 нед для собак мелких пород и собак с массой тела более 25 кг соответственно. Ауранофин назначают по 0,1-0,2 мг/кг внутрь через 12-24 ч.

К побочным эффектам глюкокортикоидов относятся изменение PU/PD/PP, токсическое воздействие на печень, осложнение панкреатитом. Цитотоксические препараты могут вызвать лейкопению и тромбоцитопению, панкреатит, токсическое поражение почек и печени, геморрагический цистит (при применении циклофосфамида). К осложнениям терапии препаратами золота относятся дерматит, стоматит, аллергические реакции, а также поражение почек. Препараты оказывающие иммуносупрессивное действие, способствуют присоединению кожных, системных грибковых и бактериальных инфекций и демодикоза.

В дальнейшем необходим контроль за состоянием пациентов, получающих терапию амбулаторно, проводят общий и биохимический анализы крови.

Нелеченый буллезный пемфигоид может привести к летальному исходу. Терапия должна быть активной и проводиться пожизненно с контролем побочных эффектов назначаемых препаратов. Вторичная инфекция осложняет течение заболевания и повышает смертность.

При хронической форме пемфигоида с мягким течением прогноз благоприятный. Лечение проводят относительно низкими дозами системно назначаемых глюкокортикоидов. В некоторых случаях эффективно только местное лечение гормонами.

Дистальная полинейропатия-танцующий доберман

Синдром развивается в течение нескольких месяцев или лет и характеризуется сгибанием одной конечности в положении стоя. В результате животное попеременно сгибает и разгибает конечности, имитируя танец. Страдают доберман-пинчеры в возрасте от 6 мес до 7 лет, независимо от пола. Возможна генетическая предрасположенность.

Диагностика

В положении стоя одна задняя конечность согнута.

У большинства пациентов противоположная конечность вовлекается в процесс через 3-6 мес. Сухожильные и мышечные рефлексы повышены при атрофии икроножных мышц. В последующем атрофии подвергаются и другие мышцы задних конечностей. Страдает также проприоцептивная чувствительность.

Дифференциальная диагностика. Следует отличать танцующую болезнь доберманов от поясничнокрестцового стеноза, болезней межпозвонковых дисков (особенно дискоспондилита ниже поясничного уровня).

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные методы исследования не обнаруживают патологии. При электромиографии с использованием игольчатого электрода выявляют удлинение периода активности мышцы от введения игольчатого электрода, позитивные острые волны и фибрилляцию.

Двигательная и чувствительная проводимость обычно нормальна. Биопсия икроножной мышцы может выявить первично-мышечные болезни, денервацию. Заболевание неизлечимо

Синдром Воблера

Нестабильность - совокупность различных поражений позвоночника, приводящих к сдавлению спинного мозга (главным образом на уровне каудальных шейных позвонков).

Выделяют дискогенные и вертеброгенные компрессионные поражения спинного мозга. Дискогенное сдавление возникает у взрослых собак при грыжах диска II типа и сопровождается гипертрофией связок позвонков. Вероятно, оно обусловлено нестабильностью межпозвонковых суставов. Обычно поражается диск между С4 -С5 позвонками, реже - диски между С3-С4 и С2-С3 . Заболевание наблюдается преимущественно у взрослых животных крупных и гигантских пород, в частности у старых доберман-пинчеров.

Вертеброгенная компрессия обусловлена поражением самих позвонков вследствие пороков развития, которые приводят к дефектам суставов позвоночного столба у молодых особей (с чем связано преимущественное возникновение заболевания у доберман-пинчеров, не известно. Могут поражаться все суставы шейного отдела позвоночника. Эта форма встречается главным образом у датских догов моложе 2 лет.

Диагностика

Клиническая картина вариабельна и зависит от степени и длительности сдавления спинного мозга. Неврологические нарушения возникают остро или постепенно, могут нарастать или долго сохраняться без изменений. При обследовании выявляется боль, различной интенсивности в области шеи. Симптоматика нарастает при попытке животного встать или в положении стоя. Отмечаются мышечная атрофия различной степени, особенно в передних конечностях, стертость когтей. Атаксия возникает во всех конечностях, но она меньше в передних. Постуральные реакции могут быть нормальными, сниженными или отсутствуют во всех четырех конечностях. В передних конечностях наблюдаются центральные или периферические параличи и парезы, в задних конечностях центральные параличи или парезы. Болевая чувствительность у большинства больных сохранена.

Дифференциальная диагностика дискогенной компрессии спинного мозга проводится с травмой, дискоспондилитом, первичным заболеванием диска, опухолью и воспалением спинного мозга. Уточнению диагноза помогают предрасположенность собак некоторых пород к заболеванию, анализы спинномозговой жидкости и рентгенографическое исследование. При вертеброгенной компрессии дифференциальная диагностика проводится со всеми перечисленными заболеваниями, а также с ортопедическими заболеваниями молодого возраста.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ При дискогенной компрессии спинного мозга на обзорной рентгенограмме шейного отдела позвоночника изменения не выявляются или определяется уменьшение расстояния между телами позвонков, что характерно для грыжи диска. При вертеброгенной компрессии обнаруживают неправильную форму суставных поверхностей позвонков или изменение плотности костных структур, неправильное строение тел позвонков, их подвывих, стеноз позвоночного канала, грубые деформации унковертебральных сочленений позвоночника.

Миелография. При дискогенной компрессии спинной мозг сдавливают мягкотканные образования - дорсальные отделы фиброзного кольца межпозвонкового диска, задней продольной и задней желтой связок.

При вертеброгенной компрессии спинного мозга сдавление обусловлено разрастанием костной ткани суставных поверхностей, тел позвонков и других костных структур, которые приводят к стенозу спинномозгового канала.

Анализ спинномозговой жидкости может быть в пределах нормы. При дегенеративных процессах в спинном мозге на почве компрессии в ней может увеличиваться содержание белка. При гистологическом исследовании в месте сдавления обнаруживают некроз белого и серого вещества, над местом компрессии и под ним - вторичную дегенерацию нервных волокон (валлеровское перерождение) белого вещества.

Лечение

Длительность неврологических расстройств зависит от давности заболевания. У больных с длительным анамнезом целью лечения является предупреждение прогрессирования заболевания. Физиотерапевтическое лечение помогает восстановить утраченные функции.

При консервативном лечении применяют глюкокортикостероиды, которые эффективны только при слабых проявлениях заболевания. Перед началом гормонотерапии необходимо убедиться в отсутствии у больного цистита, гастроэнтерита и других воспалительных заболеваний. Гормоны показаны и больным с тяжелым сдавлением, перенесшим хирургическую декомпрессию.

При лечении больных со сдавлением спинного мозга операция является методом выбора. При острой компрессии чем раньше ее проводят, тем лучше результаты.

Вентральная спондилэктомия (удаление позвонка нижним доступом) и/или вентральная дискэктомия (удаление межпозвонкового диска нижним доступом) лучшие методы оперативного лечения, если сдавление спинного мозга происходит на ограниченном участке и в хвостовом отделе позвоночного канала (например, при протрузии единичного диска). Ламинэктомия (уцаление дужек позвонков верхним доступом) выполняется собакам, у которых компрессия спинного мозга обусловлена множественными структурами или произошла в краниальных отделах позвоночного канала, а также при врожденных аномалиях позвоночника.

Стабилизация позвоночника при поражении нижних межпозвонковых дисков шейного отдела остается спорной. Ее сторонники считают первопричиной заболевания нестабильность позвоночника. Противники метода полагают, что при сдавлении спинного мозга необходима его декомпрессия, а стабилизация может даже способствовать дополнительному повреждению диска на противоположной стабилизации стороне.

В последующем необходимы повторные неврологические обследования больного, ограничение физической активности. При дискогенном сдавлении спинного мозга заболевание может прогрессировать, вовлекая в процесс соседние сегменты спинного мозга. При параличах, обусловленных сдавлением спинного мозга, прогноз сомнительный.

- наследственное заболевание, обусловленное нарушением синтеза или функции фактора Виллебранда, участвующего в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе.

Является наиболее частым из наследственных геморрагических расстройств у собак.

Фактор Виллебранда представляет собой гликопротеид, секретируемый эндотелиальными клетками и циркулирующий в плазме крови в виде крупных мультимеров. Он необходим для адгезии тромбоцитов к субэндотелиальным тканям в местах повреждения сосудистой стенки. Кроме того, мультимеры образуют в плазме комплексы с фактором VIII, что предотвращает его выведение и поддерживает нормальное содержание в плазме. В результате дефекта гена, ответственного за синтез фактора Виллебранда, нарушается секреция, функция или стабильность последнего. Вследствие этого возникают геморрагические расстройства.

Распространенность болезни Виллебранда колеблется в зависимости от породы (68-73% среди доберман-пинчеров, 16-30% среди шотландских терьеров). Наиболее часто встречается у эрдельтерьеров, бассет-хаундов, доберман-пинчеров, немецких овчарок, золотистых ретриверов, манчестерских терьеров, цвергшнауцеров, ротвейлеров, шотландских терьеров, пуделей.

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполным доминированием. У шотландских терьеров и ретриверов описано аутосомно-рецессивное наследование.

Выделяют три типа болезни Виллебранда. Чаще всего встречается тип I (особенно характерен для доберман-пинчеров и эрдельтерьеров). В плазме снижена концентрация фактора Виллебранда при наличии мультимеров всех размеров. Тип II встречается реже и характеризуется избирательным дефицитом очень крупных мультимеров. Тип III представляет собой выраженную недостаточность фактора Виллебранда, практически полное отсутствие мультимеров. Этот тип заболевания наиболее часто встречается среди шотландских терьеров, ретриверов.

При гипотиреозе риск кровотечения увеличивается.

Диагностика Болезнь Виллебранда может протекать латентно или манифестировать геморрагическим синдромом после прорезывания зубов, хирургических вмешательств, клипирования когтей, травмы. К проявлениям заболевания относят желудочно-кишечное кровотечение, гематурию, кровоточивость из слизистых оболочек десен, кровотечение из носа, половых органов. Петехии на коже обнаруживаются редко.

Болезнь Виллебранда дифференцируют с гемофилией (нарушение синтеза VIII фактора, при котором более выражена предрасположенность к кровотечениям, возникают спонтанные кровоизлияния в полости организма, глубокие мышцы и суставы) и другими дефектами гемостаза.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В крови выявляют постгеморрагическую анемию, нейтрофилию с незначительным сдвигом формулы влево, ретикулоцитоз. Число тромбоцитов и протромбиновое время в пределах нормы. Активированное частичное тромбопластиновое время удлинено лишь при значительной недостаточности фактора Виллебранда. Методом выбора при диагностике является определение содержания фактора Виллебранда в сыворотке крови. С этой целью применяют иммуноэлектрофорез, иммуноферментный твердофазный анализ (ELISA). У здоровых животных уровень фактора Виллебранда колеблется в пределах 60-172% нормальных значений. У гомозигот по дефектному гену, а также у гетерозигот при тяжелом течении заболевания содержание фактора Виллебранда не превышает 7%. У гетерозигот концентрация фактора Виллебранда обычно колеблется от 7 до 50%.

Определение времени свертываемости крови из слизистой оболочки щеки позволяет предсказать вероятность развития геморрагического синдрома у животных с подозрением на болезнь Виллебранда. Для увеличения чувствительности метода вокруг верхней челюсти завязывают марлевую ленту, вызывая прилив крови к верхней губе. Однако время свертываемости крови не позволяет с уверенностью судить о риске кровотечения после операции.

Лечение

После хирургического вмешательства животное наблюдают минимум в течение 48 ч на предмет развития геморрагических осложнений. При болезни Виллебранда спонтанные кровотечения возникают редко, поэтому нет необходимости ограничивать физическую нагрузку. Следует информировать хозяина животного о наследственном характере заболевания.

У носителей патологического гена концентрация фактора Виллебранда обычно соответствует нижней границе нормы.

Основным методом лечения является переливание заготовленной плазмы или цельной крови (при наличии анемии) 22 мл/кг. В отличие от гемофилии для купирования геморрагического синдрома обычно оказывается достаточным одной процедуры переливания.

Хорошей альтернативой является применение десмопрессина ацетата (1 мкг/кг подкожно). При назначении этого препарата в сыворотке крови увеличивается содержание фактора Виллебранда и уменьшается время кровотечения. При гипотиреозе назначение гормональных препаратов щитовидной железы позволяет уменьшить вероятность кровотечения.

Аспирин, транквилизаторы, производные фенотиазина, противовоспалительные средства, подавляющие функцию тромбоцитов, противопоказаны.

После травмы или хирургического вмешательства необходимо тщательное наблюдение за состоянием животного. Перед проведением операции назначают профилактический курс десмопрессина ацетата. Доберманов это заболевание протекает особенно тяжело. Животных, страдающих болезнью Виллебранда, не следует допускать к вязке. Течение заболевания и прогноз определяется концентрацией фактора Виллебранда в сыворотке крови.